HPGDS–PGD₂–PPARγ 軸調控 Th17 細胞與自身免疫病理。團隊發表原創研究「Targeting the HPGDS-PGD2 axis to treat Th17 cell-mediated autoimmunity in multiple sclerosis」,首次揭示 CD4⁺ T 細胞內源性前列腺素 D₂(PGD₂)可直接結合並拮抗核受體 PPARγ,促進 Th17 免疫反應並加重自身免疫病理。來自兩個獨立臨床中心的數據顯示,多發性硬化患者血漿 PGD₂ 水平升高,並與 Th17 細胞比例及疾病嚴重程度呈正相關。